我校田鈴教授課題組在細胞自噬中取得新的研究進展

审核发布:宣传部 王敏 来源单位及审核人:动物科学学院 聂庆华 發布時間:2020-02-07浏覽次數:2256

    24日,我校動物科學學院田鈴教授課題組以嶺南現代農業科學與技術廣東省實驗室/廣東省農業動物基因組學與分子育種重點實驗室爲第一單位,在國際主流學術期刊Autophagy (生物1區,IF2018=11.059) 在線發表了題爲“Cholesterol derivatives induce dephosphorylation of the histone deacetylases Rpd3/HDAC1 to upregulate autophagy”的研究論文,揭示了膽固醇及其衍生物調控家蠶和人源組蛋白去乙酰化酶BmRpd3/HsHDAC1發生去磷酸化修飾出核並誘導細胞自噬發生的分子機制。該論文的責任通訊作者爲田鈴教授,第一作者爲田鈴教授指導的2017級博士研究生吳文梅。論文鏈接地址:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2020.1725376?journalCode=kaup20


    細胞自噬是真核生物中普遍存在的、由溶酶體參與的胞內物質降解的生理過程,參與調控生物體的生長、發育和免疫反應。田鈴教授課題組長期從事細胞自噬的相關研究,前期研究發現昆蟲蛻皮激素(20E)及其信號整合多種途徑主導家蠶中細胞自噬的發生(Tian et al., 2013; Dai et al., 2020)。昆蟲的甾類激素20E合成于其食物攝取的膽固醇。此外,膽固醇的一些羟基化代謝物在人類神經退行性疾病的發生中扮演重要角色,如27羟基膽固醇。本研究中發現,膽固醇及其衍生物特別是羟基化的衍生物(20E27羟基膽固醇)可通過抑制MTORC1信號的活性使家蠶和人源的組蛋白去乙酰化酶BmRpd3/HsHDAC1發生去磷酸化修飾、隨之從細胞核遷移至細胞質,並促進細胞自噬的發生。這些發現提高了我們對膽固醇衍生物介導蛋白翻譯後修飾參與調控細胞自噬的認識,同時也爲人類神經退行性疾病的研究和治療提供潛在靶點與思考。(文圖/動物科學學院)

(責任編輯:王敏)

 



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