我校生命科學學院王海洋教授團隊解析植物密植條件下分枝減少的調控機制

审核发布:宣传部 费思迎 來源單位及審核人:生命科學學院 陳樂天 發布時間:2020-04-25浏覽次數:2060

  4月23日,我校生命科学学院、亚热带农业资源保护与利用國家重點實驗室、广东省岭南现代农业重点实验室王海洋教授团队在国际著名学术期刊国际知名期刊《Nature Communications》(自然-通讯,IF5Y= 13.811) 在线发表了题为“Arabidopsis FHY3 and FAR1 integrate light and strigolactone signaling to regulate branching”的研究论文(论文链接地址https://www.nature.com/articles/s41467-020-15893-7),揭示了植物密植条件下分枝减少的调控机制。

   分枝(分蘖)数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下,植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应,引起植株分枝(分蘖)数目急剧减少。例如,在密植条件下,水稻和小麦的分蘖数会受到抑制,从而影响单株产量。因此,生产上需要培育耐密植的作物品种以增加其群体产量。该研究团队前期研究发现植物可通过光敏色素信号途径感应密植条件下光信号的变化,调控下游miR156-SPL分子模块,进而控制植物的避荫反应 (Xie et al., 2017, Nature Communications,8,348,IF5Y = 11.831)。 此外,最近研究发现独脚金内酯是一种抑制植物分枝(分蘖)的主要植物激素。在模式植物拟南芥中, SMXL6/7/8三个同源基因编码独脚金内酯信号传导途径的关键抑制因子,当独脚金内酯信号途径被激活时,SMXL6/7/8三个蛋白会被蛋白酶体降解,从而达到抑制分枝的效果。但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝(分蘖)的分子机制尚不清楚。在本研究中,研究人员发现miR156-SPL分子模块的两个重要成员,SPL9和SPL15蛋白,可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录,从而抑制植株分枝的产生;光敏色素A (phyA) 信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作,并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控,从而促进植株分枝的产生。此外,研究还发现FHY3和FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下,FHY3和FAR1蛋白水平下降,引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降,使SPL9/15蛋白被释放出来,导致其下游基因BRC1的转录水平升高,从而抑制了植株分枝的产生。该研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3和FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制。

  該研究第一作者爲中國農業科學院生物技術研究所謝钰容副研究員,通訊作者爲博友彩app生命科學學院王海洋教授。該研究得到了國家自然科學基金、國家重大研發計劃項目和中國農業科學院科技創新工程的資助。

  值得指出的是该团队长期从事植物避荫反应分子机理的解析。2017年该团队发现,拟南芥FHY3和FAR1这两个光信号传导同源转录因子,可以调控光和乙烯信号通路的整合,协同调控磷饥饿反应关键因子PHR1的表达和磷饥饿反应(Liu et al., 2017,Plant Cell,29: 2269–2284,IF5Y = 8.685)。2019年,该团队又发现,FHY3/FAR1作为一类新的避荫反应重要调控因子,通过整合植物外部光信号和内部茉莉酸信号途径,协同调控密植条件下植物生长和防御平衡的分子机理(Liu et al., 2019; Plant Cell, 31: 2089-2106,IF5Y = 8.685)。

圖注說明:擬南芥FHY3和FAR1蛋白整合植物外部光信號途徑和植物內部獨腳金內酯信號途徑協同調控植物密植栽培條件下分枝發生

  2020年初,他们进一步发现,FHY3/FAR1也可以与植物年龄信号途径的三个关键因子SPL3/4/5互作,并抑制它们对下游开花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用,从而抑制开花 (Xie et al., 2020, Molecular Plant,13: 483–498,IF5Y = 8.489)。这些研究成果极大地完善了植物避荫反应的调控机理,同时可为耐密植作物新品种的培育提供理论指导。(文圖/生命科学学院 孔德鑫)

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